\u2013Interviu cu prof. Dr. Thomas M\u00fcller, Berlin \u2013 expert \u00een tratarea BP<\/p>\n
\n
Boala Parkinson este o tulburare neurodegenerativ\u0103 cronic\u0103 \u00een care stresul oxidativ joac\u0103 un rol important. Un poten\u021bial amplificator al stresului oxidativ poate fi aminoacidul neurotoxic numit homocistein\u0103, produs intermediar rezultat din metabolismul proteic prin descompunerea metioninei. Homocisteina este considerat\u0103 un factor de risc \u00een dezvoltarea aterosclerozei c\u00e2nd se g\u0103se\u0219te \u00een concentra\u021bii mari, fiind un biomarker important \u00een depistarea unei erori \u00een demetilarea intracelular\u0103 a metioninei. Studiile demonstreaz\u0103 c\u0103 la aproximativ o treime din pacien\u021bii cu boala Parkinson s-a g\u0103sit concentra\u021bii ridicate ale nivelului de homocistein\u0103 \u00een s\u00e2nge, asociate terapiei pe termen lung cu substan\u021ba activ\u0103 levodopa (L-dopa). Lipsa de vitamina B12 \u0219i acid folic, elementele care fixeaz\u0103 \u0219i descompun homocisteina, poate duce la diverse tulbur\u0103ri neurologice, cum ar fi polineuropatia, demen\u021ba sau decompensarea. De asemenea, un deficit de vitamina D poate fi asociat cu o deteriorare a performan\u021belor cognitive. Astfel, un supliment alimentar de sus\u021binere al deficitului aportului de vitamine asociat terapiei medicamentoase \u00een boala Parkinson, s-a dovedit a fi util. \u00cen mai 2013, Desitin Arzneimittel GMBH, Hamburg, introduce \u00een pia\u021b\u0103 combina\u021bia de vitamine PARKOVIT, un supliment alimentar g\u00e2ndit s\u0103 acopere nevoile nutri\u021bionale ale pacientului cu BP. PARKOVIT\u00ae con\u021bine acid folic, vitamina B12 \u0219i vitamina D, pentru a sus\u021bine organismul \u00een \u00eendeplinirea func\u021biilor metabolice normale.<\/strong><\/em><\/p>\n D-le Prof. dr. M\u00fcller, lipsa acidului folic \u0219i vitaminei D \u00een organism poate duce la diferite tulbur\u0103ri neurologice; ne pute\u021bi explica?<\/strong><\/p>\n \u0218tim deja de ceva ani c\u0103 lipsa vitaminelor B12, B6 \u0219i acidului folic \u00een organism, substan\u021be care ajut\u0103 la remetilarea metioninei, poate duce la tulbur\u0103ri de ordin neurologic \u0219i psihiatric, cum ar fi neuropatia, demen\u021ba sau Boala Parkinson. S-a demonstrat c\u0103, pacien\u021bii care sufer\u0103 de boala Parkinson primesc tratament medicamentos necesar pe termen lung, care consum\u0103 cantit\u0103\u021bi mai mari de substan\u021be din grupul metil, \u00eencetinind procesul esen\u021bial natural al organismului de detoxifiere a\u00a0 componentelor\u00a0 de natur\u0103 endo-exogen\u0103.<\/p>\n Cum vede\u021bi situa\u021bia aportului suplimentar de vitamine la pacien\u021bii cu boala Parkinson? Necesarul suplimentar de vitamine nu poate fi acoperit de o diet\u0103 echilibrat\u0103, bogat\u0103 \u00een substan\u021bele lips\u0103?<\/strong><\/p>\n \u00cen mod normal, pacien\u021bii cu boala Parkinson ar trebui s\u0103 aib\u0103 o diet\u0103 echilibrat\u0103. Experien\u021ba noastr\u0103 arat\u0103 c\u0103, de cele mai multe ori, pacien\u021bii cu boli neurodegenerative \u00ee\u0219i suplimenteaz\u0103 prin auto-medica\u021bie deficitul de vitamine, administr\u00e2nd complexe de vitamine B \u0219i acid folic.<\/p>\n Cum se poate depista o caren\u021b\u0103 de vitamine \u00een organism?<\/strong><\/p>\n Practic, se poate stabili deficitul de vitamine prin efectuarea testelor de laborator pentru determinarea nivelului plasmatic \u00een s\u00e2nge. Cu toate acestea, este discutabil dac\u0103 a\u0219a-numitele valori stabilite \u00een urm\u0103 cu decenii, mai corespund realit\u0103\u021bii clinice \u0219i, din punctul meu de vedere, este discutabil dac\u0103 aceste teste trebuie efectuate la pacien\u021bii cu boal\u0103 Parkinson.<\/p>\n Aceasta ridic\u0103 \u00eentrebarea dac\u0103 ace\u0219ti pacien\u021bi cu terapie medicamentoas\u0103 de lung\u0103 durat\u0103 care consum\u0103 rezerva organismului, nu ar trebui s\u0103 primeasc\u0103 o consiliere de specialitate, cu o diet\u0103 adaptat\u0103 nevoilor, pe l\u00e2ng\u0103 aportul suplimentar de\u00a0 vitamine ad\u0103ugat la tratament.<\/p>\n Aproximativ o treime din pacien\u021bii care sufer\u0103 de boala Parkinson au o concentra\u021bie ridicat\u0103 a nivelului de homocistein\u0103 \u00een s\u00e2nge. Care este cauza cre\u0219terii nivelului de homocistein\u0103 la pacien\u021bii cu boala Parkinson \u0219i cum poateinfluen\u021ba aceasta deteriorarea celulelor nervoase?<\/strong><\/p>\n Homocisteina este un aminoacid care con\u021bine o grupare tiol \u0219i se formeaz\u0103 prin demetilarea intracelular\u0103 a metioninei. Acest proces este reversibil, remetilarea la metionin\u0103 put\u00e2nd fi realizat\u0103 \u00een prezen\u021ba unor enzime care au co substrat acidul folic \u0219i co-enzima vitamina B12. Homocisteina poate fi metabolizat\u0103 \u0219i pe o cale care necesit\u0103 vitamina B6, \u00eens\u0103 acest proces metabolic nu mai este reversibil. Acesta din urm\u0103 este la fel de important \u00een sintetizarea peptidei glutation, aminoacid cu rol important \u00een reducerea stresului oxidativ. Prezen\u021ba homocisteinei \u00een concentra\u021bii mari este, prin urmare, un biomarker pentru cre\u0219terea nevoii de metilare a metioninei \u00een organism. Investiga\u021biile experimentale arat\u0103 c\u0103 homocisteina \u00een concentra\u021bii mari poate duce \u0219i la degradarea celulelor neuronale, de asemenea cunosc\u00e2ndu-se faptul c\u0103 acesta este un factor de risc \u00een apari\u021bia aterosclerozei \u0219i un amplificator al stresului oxidativ care joac\u0103, \u00een sine, un rol-cheie \u00een neurodegenerarea cronic\u0103. Cre\u0219terea nivelurilor de homocistein\u0103 este, asa cum s-a men\u021bionat anterior, un efect al medica\u021biei antiparkinsoniene consumatoare de substan\u021be din grupul metil, administrat\u0103 pe termen lung.<\/p>\n Prin urmare, o terapie pe termen lung cu medica\u021bie antiparkinsonian\u0103 poate duce la deficit de vitamine \u00een organism. Care sunt principalele substan\u021be afectate?<\/strong><\/p>\n O cre\u0219tere a nivelului de homocistein\u0103 apare \u00een urma unui consum sporit de grup\u0103ri metil, cauzat \u00een general de tratamentul cronic cu substan\u021ba activ\u0103 levodopa sau acid valproic. Cele mai afectate sunt vitaminele cu gruparile metil B6, B12 si acid folic.<\/p>\n Pute\u021bi detalia leg\u0103tura dintre tratamentul pe termen lung cu levodopa \u0219i cre\u0219terea nivelului de homocistein\u0103 sau sc\u0103derea nivelurilor de vitamina B12 \u0219i acid folic?<\/strong><\/p>\n Pentru a evita degradarea periferic\u0103 \u00een organism, levodopa este administrat\u0103 \u00eempreun\u0103 cu inhibitori ai decarboxilazei. O cale de degradare se produce via metilare prin enzima Cathecol-O-Metiltransferaza (COMT), rezultatul fiind cre\u0219terea nivelului de homocistein\u0103 plasmatic\u0103. (vezi fig. 1.)<\/p>\n![\"\"](\"https:\/\/jurmed.ro\/pacienti\/wp-content\/uploads\/sites\/3\/2021\/04\/Parkovit1.jpg\")
<\/a>Prof. Dr. Thomas M\u00fcller, expert \u00een tratamentul bolii Parkinson, \u0219ef de sec\u021bie, departament Neurologie, Spitalul St. Joseph Berlin-Wei\u00dfensee GmbH, \u00eentr-un interviu privind situa\u021bia supliment\u0103rii deficitului de vitamine la pacien\u021bii cu boal\u0103 Parkinson cu PARKOVIT\u00ae, supliment alimentar pe baz\u0103 de complex de vitamina B12, acid folic\u00a0 \u0219i vitamina D<\/strong><\/p>\n